Helicobacter pylori to bakteria gram-ujemna, zakrzywiona w kształt litery S lub U wyposażona w rzęski, które umożliwiają jej poruszanie się i wnikanie w głąb błony śluzowej żołądka. Zakażenie zawsze prowadzi do reakcji zapalnej, objawiając się różnie nasilonym naciekiem komórek zapalnych w nabłonku.
Powszechność oraz występowanie infekcji Helicobacter pylori dotyczy około 50% populacji na świecie. W krajach rozwiniętych szacuje się na 20-40%, a w krajach rozwijających się o niskim statusie ekonomicznym oceniane jest na około 80-100% . Według badań w Polsce odsetek zakażonych wśród osób dorosłych wynosi około 84%, a u osób do 18 r. ż ok. 32%.
Rezerwuarem bakterii Hp jest człowiek, bakterie bytują w mikroaerofilnym środowisku pod warstwą śluzu, który pokrywa komórki nabłonkowe w przedodźwiernikowej części żołądka. Wytwarzana przez komórki bakteryjne ureaza (enzym) rozkłada mocznik do amoniaku oraz dwutlenku węgla. Powoduje to zmianę Ph środowiska z kwaśnego na zasadowe, przez co bakteria może przeżyć bardzo długo w naszych żołądkach. Przenoszenie bakterii odbywa się z człowieka na człowieka. Do zakażenia dochodzi bardzo łatwo – wystarczy pić z tej samej szklani, butelki co nosiciel, nie myjąc rąk po skorzystaniu z toalety lub wprowadzić bakterię do organizmu wraz z jedzeniem czy skażoną fekaliami wodą. Do zakażenia dochodzi zazwyczaj w dzieciństwie w środowisku rodzinnym (pomiędzy rodzicami, a dziećmi lub między rodzeństwem).
Wskazania do wykonania badań diagnostycznych to m.in.:
– mdłości,
– wzdęcia,
– zgaga,
– bóle brzucha,
– wymioty,
– krwawienie z przewodu pokarmowego,
– brak apetytu.
Szacuje się, że choroby związane z tą bakterią występują u około 10-20% osób zakażonych, natomiast w większości przypadków zakażenia H. pylori nie występują żadne objawy.
Częstymi chorobami wywołanymi przez Helicobacter pylori są m.in. :
– zapalenie żołądka,
– wrzody trawienne żołądka i dwunastnicy,
– rak żołądka oraz chłoniak typu MALT ( mucosa associated lymphoid tissue).
– innym przykładem choroby nie związanej z przewodem pokarmowym jest niedokrwistość spowodowana niedoborem żelaza.
Metody diagnostyczne służące rozpoznaniu zakażenia H. pylori dzielą się na inwazyjne oraz nieinwazyjne. Wybór danej metody badania zależy głównie od sytuacji klinicznej pacjenta oraz potrzeby wykonania badania endoskopowego.
Metody inwazyjne wymagają pobrania wycinków z błony śluzowej żołądka w momencie wykonywania gastroskopii. Wycinki te wówczas są badane metodą histopatologiczną, szybkim testem ureazowym lub za pomocą hodowli.
W przypadku przeciwskazań do endoskopii oraz konieczności szybkiego wykonania badania metodą nieinwazyjną jest test oddechowy bądź badanie kału na obecność antygenu H. pylori.
Test oddechowy, który jest najlepszym badaniem niewymagającym endoskopii, potwierdza czynne zakażenie H. pylori. Uznawany za „złoty standard” diagnostyczny. Badanie polega na połknięciu przez pacjenta odpowiedniej dawki mocznika, który w żołądku ulega rozkładowi przez ureazę bakteryjną do amoniaku oraz dwutlenku węgla. Ilość dwutlenku węgla w wydychanym powietrzu sugeruje ( sprawdzany po około15-30 minutach) obecność bakterii w żołądku. Test cechuje się dużą czułością ( 90-95%) oraz swoistością (90-98%).
Test wykrywający antygeny H. pylori w stolcu, zalecany jest do rozpoznania aktywnej infekcji oraz oceny skuteczności leczenia eradykacyjnego.
Test serologiczny z kolei służy do wykrywania w surowicy krwi przeciwciał klasy IgG przeciwko H. pylori. Wyniki mogą okazać się fałszywie ujemne oraz powinny być zweryfikowane oznaczaniem przeciwciał w klasie IgA. Badanie w obu klasach immunoglobulin zwiększa wartość diagnostyczną testu. Należy pamiętać, że test ten nie jest miarodajny u chorych, którzy przebyli zakażenie oraz nie można go stosować dla potwierdzenia wyleczenia. Można stosować test w celach przesiewowych w przypadku gdy inne metody są niedostępne lub występują przeciwwskazania do badania endoskopowego. Wynik dodatni wskazuje tylko na obecność przeciwciał przeciwko H. pylori w klasie IgG albo IgA, które mogą w surowicy utrzymywać się przez około 6-12 miesięcy po eradykacji.
Źródło:
1. W. Bartnik, D. Celińska-Cedro i wspł.; Wytyczne Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii dotyczące diagnostyki i leczenia zakażenia Helicobacter pylori, Gastroenterologia Kliniczna 2014, tom 6, nr 2, 41–49
2. J. Urban; Helicobacter pylori – charakterystyka i patogenność, Dent. Med. Probl. 2010, 47, 4, 482–486
3. S. Fedorowicz i współ., Helicobacter pylori – dotychczasowa terapia i leczenie współczesne, Piel Zdr Publ. 2020;10(1):49–55
